При желчнокаменной болезни холестерин составляет 90- 99% массы камня, остальное приходится на билирубиновокислый кальций и другие вещества. В процессе образования желчных камней известную роль играют орнитиножелчные кислоты, выпадающие в осадок и создающие основу для конкремента. Это описано у больных пневмонией, возбудителем которой являются капсульные

Эта пестрота картины при заболеваниях печени, надо полагать, свидетельствует о различном состоянии этого органа при различных формах и стадиях заболевания. Там, где имеет место раздражение паренхимы патологическим процессом, холестеринообразующая функция печени повышена и уровень холестерина в крови высок. Когда патологический процесс привел к угнетению

Все эти данные свидетельствуют о том, что роль пищевого холестерина в патогенезе атеросклероза не является ведущей. При этом заболевании имеется сложное нарушение липидного обмена, нарушение эндогенного синтеза холестерина, изменения транспортной роли сывороточных белков в липидном обмене, нарушения в образовании липопротеидных комплексов. Лишь всестороннее изучение этих сложных соотношений позволит внести

Следовательно, при атеросклерозе имеет место повышенное образование холестерина из метаболитов углеводного и белкового обмена. Поэтому ограничение экзогенного введения липоидов вряд ли сможет обеспечить остановку атеросклеротического процесса, патогенетические механизмы которого, пока еще недостаточно выясненные, лежат за пределами

Это совпадает с наклонностью подобных лиц к заболеванию атеросклерозом. При атеросклерозе отчетливо выражена тенденция к повышению липидов крови, особенно холестерина, в меньшей степени — нейтрального жира. При этом количество лецитина практически не изменяется. Уровень холестерина увеличивается главным образом за счет эстеров. Отношение свободного холестерина к связанному и лецитина к общему холестерину при атеросклерозе понижено. Качество […]