По вопросу о механизме повреждения лейкоцитов при туберкулезе до недавнего времени не было полной ясности. В то время как одни исследователи связывали механизм этого феномена с клеточными факторами, другие считали, что специфическое повреждение этих клеток связано с гуморальными компонентами, в частности с фактором плазмы, отличающимся от обычных антител (М. И. Китаев, И. Б. Засухина, 1972; […]

Нормализация аутоповреждаемости нейтрофилов, свидетельствующая о снижении остроты воспаления, наступает у больных значительно раньше клинического выздоровления. У тяжелых больных выявляемая иногда сравнительно невысокая степень повреждения нейтрофилов при контакте их с антигеном отражает сниженную общую реактивность организма и подавление

Феномен лейкоцитолиза (В. А. Фрадкин, 1962-1967; Favour, 1947- 1957) считался раньше выражением клеточного механизма аллергических реакций при туберкулезе. При туберкулезе легких выявлен эффект, выражающийся в повреждении сенсибилизированных нейтрофилов при контакте их с тканевым антигеном (М. И. Китаев, И. Б. За-сухина, 1969, 1970, 1971; М. И. Китаев, 1972, 1971). Сенсибилизированные нейтрофилы при инкубировании

По вопросу о роли аутоиммунных процессов в патогенезе туберкулеза высказываются полярно противоположные точки зрения. По мнению А. И. Николаева (1967), О. А. Уваровой и др. (1972, 1973), Е. Ф. Чернушенко и соавт. (1972, 1973), Burrel и Cate (1971), аутоантитела при туберкулезе отягощают течение основного процесса,

У извлеченных от туберкулеза, клинически здоровых лиц в части случаев аутоантитела могут выявляться в невысоких титрах, что свидетельствует о сохранении слабой выраженной аутосенсибилй-зации уже после обратного развития специфического процесса. Вопрос о биологической роли аутоантител и их значении в патологическом процессе, в том числе и при туберкулезе,